卡托普利属于血管紧张素转化酶抑制剂，常用于原发性高血压、充血性心力衰竭，也用于急性心力衰竭及顽固性慢性心力衰竭和急性心肌梗死后的二级预防。卡托普利的药理作用是怎样的，怎么达到治疗高血压的目的？

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体内重要的体液调节系统，既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

血管紧张素可分为Ang I、Ang II、Ang III等多种，其中Ang II作用最为重要，其可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多；可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高；还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。

Ang II是由Ang I在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。因此，阻断Ang I转化为Ang II是降低血压的一个重要方法。

卡托普利属于血管紧张素转化酶抑制剂，可使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，使血压下降。同时使全身血管扩张，导致心脏后负荷降低，心排血量略增，肾血管阻力也明显下降，肾血流量增加，醛固酮分泌减少，有利于尿钠的排泄，体液量减少，静脉回流心脏量也相应减少，改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。此外，卡托普利还能扩张静脉和增加静脉血流量，使回心血量进一步减少，前负荷明显减低，此外还能降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、左心房和左心室的充盈压，但不增加心率。

卡托普利的不良反应有哪些？

1、咳嗽：是各种不良反应中最常见的，主要为刺激性干咳，轻重不等，有时需要很长时间才发现。

2、低血压：在充血性心力衰竭时，由于血压过低引起的直立体位性症状常见，有必要进行药物减量甚至停药。

3、高钾血症：当血管紧张素转换酶抑制剂与保钾利尿药合用或在肾功能衰竭时使用，容易导致高钾血症。

4、肾脏不良反应：低血压可诱发可逆性肾功能衰竭。在严重心衰、血容量不足及存在基础肾脏疾病包括肾动脉狭窄的情况下，血管紧张素转换酶抑制剂容易诱发肾血流量降低，导致肾功能衰竭。

5、皮疹：卡托普利含巯基，可能引起皮疹，通常表现为上肢躯干及腿部出现麻疹或斑丘疹，瘙痒部位不固定，可发生在没有皮疹的皮肤。停用血管紧张素转换酶抑制剂后皮疹都会消失，一些患者尽管继续应用血管紧张素转换酶抑制剂，皮疹也可能消失。